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步骤5：金莲直播　　四、改革完善鄉村醫療衛生體係運行機製（十三）加快構建緊密型縣域醫共體。推進緊密型縣域醫共體建設，在編製使用、人員招聘、人事安排、績效考核、收入分配、職稱評聘等方麵賦予其更多自主權，推動實行人財物統一集中管理。對緊密型縣域醫共體實行醫保基金總額付費，加強監督考核，建立結餘留用、合理超支分擔機製，落實醫共體牽頭醫療衛生機構對醫共體內各成員醫療衛生機構規範合理使用醫保基金的內部監督管理責任，強化激勵約束。鼓勵對醫共體內各醫療衛生機構負責人實行年薪製。加強醫共體績效考核，引導資源和患者向鄉村兩級醫療衛生機構下沉。推動鄉鎮衛生院與縣級醫院用藥目錄銜接統一、處方自由流動。開展中醫治未病服務。（十四）健全鄉村醫療衛生體係投入機製。落實市縣兩級黨委和政府鄉村醫療衛生體係建設主體責任，政府辦鄉村醫療衛生機構的基本建設和設備購置等發展建設支出由地方政府根據基層醫療衛生機構發展建設規劃足額安排；人員經費和業務經費等運行成本通過服務收費和政府補助補償，政府補助按照“核定任務、核定收支、績效考核補助”的辦法核定。有條件的地方可以對村衛生室給予運行補助。省級加大統籌力度，確保鄉村醫療衛生體係均衡健康發展。中央財政通過基本公共衛生服務、基本藥物製度補助資金對鄉村醫療衛生機構予以支持，並對提升困難地區鄉村基層醫療服務能力按規定給予補助。中央預算內投資加大對縣域醫療服務體係龍頭醫療機構的投入，重點支持脫貧地區、原中央蘇區、易地扶貧搬遷安置地區縣級醫院建設。地方政府新增財力向鄉村醫療衛生領域傾斜。（十五）建立健全城市支援健康鄉村建設機製。完善城鄉協同、以城帶鄉幫扶機製，深化醫療衛生對口幫扶，有計劃開展醫療人才組團式幫扶，鼓勵國家和省級區域醫療中心開展對欠發達地區、革命老區、邊境地區醫療衛生機構的對口幫扶，將指導基層、下沉服務作為縣級以上公立醫院的基本職責。建立健全城市三級醫院包縣、二級醫院包鄉、鄉鎮衛生院包村工作機製。深化東西部協作，將支持鄉村醫療衛生體係建設作為重要幫扶內容。。
步骤6：《伊人直播》2022年，“希望之城”和“紐約病人”被治愈。“希望之城病人”是1名66歲的艾滋病患者，他在1988年被診斷出感染了HIV-1病毒，此後，又患上了白血病，在2019年接受了骨髓移植治療後，停用了抗逆轉錄病毒藥物超過17個月時間，醫生沒有發現任何HIV-1病毒複製的跡象。該患者也是迄今為止實現艾滋病治愈的年紀最大的患者。“紐約病人”則是一名接受臍帶血幹細胞移植治療急性髓細胞白血病的女性艾滋病患者，在停止抗逆轉錄病毒藥物治療後，長達14個月沒有檢測到HIV病毒。2023年，“杜塞爾多夫病人”出現，這名53歲的男性艾滋病患者在2011年1月被診斷患上了急性髓係白血病，他在2013年2月接受了一位女性捐贈者的CCR5-Δ32幹細胞移植，在接受幹細胞移植近6年後，停止抗逆轉錄治療，此後，研究團隊沒有觀察到HIV-1 RNA反彈，或對HIV-1蛋白的免疫反應激增。這五位艾滋病治愈者，有著很多的相似點。一是他們同被艾滋病和癌症纏身；二是都接受了造血幹細胞移植手術；三是願意捐獻骨髓的人必須攜帶CCR5-Δ32的基因突變，即對艾滋病毒有抵抗力。人們常說，三分天注定七分靠打拚。那麼，以上三個條件在治愈過程中分別占多少比重呢？咱們逐一來分析。艾滋病毒感染者更容易患癌症艾滋病起源於非洲，後由移民帶入美國，不久之後，艾滋病迅速蔓延到世界各大洲。1985年，一位到中國旅遊的外籍青年患病入住北京協和醫院後很快死亡，後被證實死於艾滋病，這也是中國第一次發現艾滋病。艾滋病之所以會置人於死地，就是因為艾滋病毒會使人的免疫功能失衡。健康人的免疫功能平衡，身體裏麵的腫瘤、癌變細胞能夠及時地被發現、清除，保持我們健康。但對於艾滋病毒感染者來說，由於他的免疫功能下降，細胞容易突變，特別是癌變，免疫係統無法控製，所以艾滋病毒感染者比健康人更容易產生腫瘤。據一項調查顯示，40%以上的艾滋病毒感染者容易患惡性腫瘤，癌症逐漸成為艾滋患者的主要死因。那麼，是否這些身患艾滋和癌症的病人都能做幹細胞移植手術呢？幹細胞移植手術並非想象中那麼簡單對於這五個治愈病例，我們可以說是找到了治療艾滋病的靶點，但要想普及到更多人，依然是困難重重。。
步骤7：浪花直播不想運動，原來也可以怪到腸道菌群身上運動 健康 多巴胺 腸道菌群2小時前最前沿的腸道菌群知識看著朋友圈裏健身、跑馬的大神們秀肌肉、曬配速，再看看自己懶出天際，別說運動了，能躺著就不坐著，令人不禁感歎：這人與人的差距咋就這麼大咧?然而最新的一項科學研究則給了廣大不愛運動的懶癌患者一個新的解（jie）釋（kou），原來不是我不愛運動，我是被腸道菌群控製住了，是它…它它它它不讓我動！來自賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的科研人員在小鼠實驗中發現，改變腸道菌群的結構，小鼠運動的興趣也會跟著改變。原本喜歡在跑輪裏運動的健康小鼠服用抗生素後，腸道菌群死傷大半，小老鼠也變得不想運動了。而且科學家們還找到了促進小鼠運動的幾株細菌，主要是丹毒絲菌科和毛螺菌科的菌株。給無菌小鼠補充這幾株細菌後，小鼠運動的時間更長、頻率更高 [1]。圖1. 在運動的小倉鼠我們運動的意願究竟受什麼控製？腸道菌群又是如何決定我們想不想運動的呢？大腦中負責運動意願的區域是紋狀體，而調節紋狀體興奮與否的神經遞質包括多巴胺、乙酰膽堿和穀氨酸。多巴胺和運動之間存在正反饋，運動可以產生多巴胺，多巴胺使紋狀體興奮，運動的意願更加強烈。然而當腸道菌群被破壞後，小鼠運動產生的多巴胺大量下降，沒有了多巴胺的激勵和正反饋，小鼠紋狀體不再興奮，也失去了運動的動力。多巴胺和運動之間的正反饋是如何終止的呢？越運動，多巴胺越多，越想運動，豈不是要把人累死？好在多巴胺的半衰期比較短，大腦的紋狀體被多巴胺刺激的同時會產生分解多巴胺的單胺氧化酶，所以多巴胺並不會在大腦中積累。但腸道菌群的存在會抑製單胺氧化酶對多巴胺的分解，延緩多巴胺的分解，運動獲得獎勵的感受也越強烈。圖2. 大腦中負責運動和獎勵機製的紋狀體（紅色）另外，腸道中的一些細菌，比如丹毒絲菌科以及毛螺菌科的糞球菌能夠合成脂肪酸酰胺，這種代謝產物使感覺神經元興奮，使得小鼠在運動時多巴胺的釋放更高，獎勵和幸福感更強烈。其實這不是科學家們第一次發現腸道菌群和運動之間的關聯，腸道菌群除了能調節運動的意願，也參與運動時代謝產物的利用，甚至與肌肉結構或含量的變化有關。。

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